Skip to content

Wpływ tkankowego aktywatora plazminogenu na ostry udar niedokrwienny po roku ad 7

3 miesiące ago

665 words

To wyjaśnienie odzwierciedla często śmiertelne konsekwencje ciężkiego udaru niedokrwiennego nawet przy braku krwotoku śródmózgowego. Wyniki wielozmiennych analiz zmiennych odnoszących się do korzystnego wyniku po 12 miesiącach były podobne do tych zgłaszanych po 3 miesiącach.12 Brak cukrzycy i interakcja między młodszym wiekiem a niższym wynikiem NIHSS w linii podstawowej pozostały w obu modelach. Ponadto, młodszy wiek i niższy wynik NIHSS na linii podstawowej były niezależnie związane z korzystnym wynikiem po 12 miesiącach. Podstawowe zmienne w młodszym wieku, niższy wynik NIHSS, brak cukrzycy i interakcja braku cukrzycy i młodszego wieku były również wskaźnikami przeżycia po 12 miesiącach. Jednak żadna z tych zmiennych związanych z korzystnym wynikiem lub przeżyciem nie wchodziła w interakcje z leczeniem. Dlatego też, mimo że pacjenci w starszym wieku, cierpiący na cukrzycę lub posiadający wyższy wynik punktowy NIHSS są mniej podatni na pozytywny wynik lub przeżywają 12 miesięcy po udarze, nie powinni być wybierani do leczenia wyłącznie na podstawie tych cech. .12 Na przykład błędem byłoby wybrać pojedynczą podgrupę o wysokim wyniku NIHSS z tych wymienionych w Tabeli 3 i wyciągnąć wniosek, że t-PA nie jest korzystna dla tej podgrupy.17 Szerszy trend korzyści z t-PA Leczenie, które można było wykazać wśród wszystkich podgrup, sprawia, że pojedyncza izolowana aberracja w obrębie jednej kategorii podgrupy jest bardziej prawdopodobna jako przypadkowe zdarzenie związane z małą wielkością próbki niż klinicznie znaczący trend biologiczny.
Ponadto, po skorygowaniu o inne zmienne bazowe, nie mogliśmy wykryć powiązania między typem udaru zidentyfikowanego na linii podstawowej a wynikiem w długim okresie. Rodzaj udaru na linii podstawowej może nie odpowiadać typowi ostatecznie zidentyfikowanego udaru, określonego przez pełną diagnostykę. Jednak ograniczenia bardzo wąskiego okna terapeutycznego nakazują ustalenie rodzaju udaru w momencie klinicznej prezentacji. Mając na uwadze te ograniczenia, nasze odkrycia potwierdzają wniosek, że wybór pacjentów do leczenia t-PA nie może opierać się wyłącznie na mechanizmie udaru, który określono na podstawie linii podstawowej na podstawie wrażenia klinicznego.
Inne duże badania nad trombolizą w leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego wykazały brak korzyści18-20 lub niejednoznaczną korzyść21 z dożylnej streptokinazy lub t-PA i wysokie wskaźniki wczesnej śmiertelności i krwotoku śródmózgowego. Przyczyny rozbieżności między wynikami tych badań a naszymi mogą obejmować różnice w czasie od wystąpienia objawów do rozpoczęcia leczenia (zero do trzech godzin w naszym badaniu w porównaniu z zerową do czterech lub sześciu godzin w innych badaniach) , wybór i dawkę środka trombolitycznego oraz jednoczesne stosowanie lub niewykorzystywanie heparyny lub aspiryny.22-24 Ponadto zastosowaliśmy ścisły algorytm do kontrolowania ciśnienia krwi po rozpoczęciu leczenia t-PA. Nowsza próba podania dożylnego t-PA podana w ciągu sześciu godzin od pojawienia się objawów, ale której protokół był w inny sposób podobny do naszego, nie wykazała korzyści dla t-PA w analizie podstawowej.25 To stwierdzenie dodatkowo potwierdza zalecenie, że leczenie ostrego udaru niedokrwiennego przy podawaniu dożylnym t-PA należy ograniczyć do pacjentów, którzy mogą być leczeni w ciągu trzech godzin po wystąpieniu udaru.
Wyniki tego długoterminowego badania kontrolnego mają potencjalny wpływ na zdrowie publiczne Na przykład, na każdych 100 pacjentów leczonych t-PA zgodnie z kryteriami wyboru i wytycznymi zarządzania w tym badaniu, co najmniej 11 dodatkowych pacjentów będzie miało korzystny wynik w następnym roku. Ponadto analiza opłacalności wykazała oszczędności w zakresie kosztów netto systemu opieki zdrowotnej i poprawę jakości życia pacjentów leczonych t-PA.26
Podsumowując, pacjenci, którzy otrzymali t-PA w ciągu trzech godzin po wystąpieniu objawów, najprawdopodobniej mieli minimalny lub żaden stopień niepełnosprawności 3, 6 i 12 miesięcy później. Podobne wyniki można osiągnąć w codziennej praktyce, jeśli ściśle przestrzegane są wytyczne dotyczące leczenia i zarządzania.24,27
[przypisy: bifidobacterium, anastrozol, ambroksol ]
[patrz też: mielopatia, mielopatia szyjna, mięsak kości ]

0 thoughts on “Wpływ tkankowego aktywatora plazminogenu na ostry udar niedokrwienny po roku ad 7”