Skip to content
3 miesiące ago

430 words

Zwiększa to potencjał błony (AH +), ponieważ protony są przepompowywane przez wewnętrzną membranę mitochondrialną proporcjonalnie do strumienia elektronów przez łańcuch transportu elektronów. Hamowanie transportu elektronów w Kompleksie III przez podwyższony poziom H + zwiększa okres półtrwania wolnorodnikowych związków pośrednich koenzymu Q, które redukują O2 do ponadtlenku. Krauss i jego współpracownicy (13) wykazali, że indukowany przez hiperglikemię mitotran- towy ponadtlenek aktywuje wyciek protonów za pośrednictwem UCP2, obniżając w ten sposób poziomy ATP i upośledzając wydzielanie insuliny stymulowane glukozą. Figura zmodyfikowana za zgodą Nature (15). Pi, fosfor nieorganiczny. Przepływ elektronów przez mitochondrialny łańcuch transportu elektronów jest realizowany przez cztery kompleksy enzymów związanych z błoną wewnętrzną, plus cytochrom c i mobilny nośnik koenzym Q. NADH pochodzący z cyklu TCA przekazuje elektrony do kompleksu I. Kompleks I ostatecznie przenosi swoje elektrony do Koenzym Q. Koenzym Q jest również redukowany przez elektrony pobrane z kilku dehydrogenaz zawierających FADH2, takich jak bursztynian cykliczny TCA: oksydoreduktaza ubichinonu (kompleks II). Elektrony ze zredukowanego koenzymu Q są następnie przenoszone do kompleksu III. Transport elektronu przechodzi następnie przez cytochrom c, kompleks IV, i wreszcie, tlen cząsteczkowy. Transfer elektronu przez kompleksy I, III i IV generuje gradient protonowy (napięciowy). Duża część energii tego gradientu napięcia (AH +) jest używana do generowania ATP, ponieważ zapadanie się gradientu protonów przez syntazę ATP (Complex V) napędza maszynerię syntetyczną ATP. Energia ta może również zostać rozproszona w postaci ciepła poprzez mediację rozprzęgania białek (UCP). Kiedy różnica potencjałów elektrochemicznych generowanych przez ten gradient protonu jest wysoka, transport elektronów w Kompleksie III jest częściowo hamowany, co powoduje tworzenie kopii zapasowych elektronów do koenzymu Q i ich donacji do tlenu cząsteczkowego, prowadząc do zwiększonego wytwarzania ponadtlenku wolnych rodników. Nadmierna aktywacja UCP2 przez nadtlenek powoduje. dysfunkcja komórek Jak powstaje hiperglikemia. dysfunkcja komórek. Odpowiedź na to pytanie nie jest jasna. Chociaż eleganckie badania Zhanga i współpracowników (11) sugerują, że poziom ekspresji genu UCP2 w. komórki są ważnym wyznacznikiem, sprzeczne dane w literaturze sugerują, że same zmiany w wyrażeniu nie są całą historią (12). W tym wydaniu JCI Krauss et al. (13) pokazują teraz, że kluczowy brakujący element w wywołanej hiperglikemią. dysfunkcja komórki polega na aktywacji UCP2. Ta aktywacja UCP2 jest realizowana przez indukowane hiperglikemią tworzenie ponadtlenku przez mitochondrialny łańcuch transportu elektronów. Badania in vitro sugerują, że ponadtlenek może aktywować UCP (14), ale dane te były dość kontrowersyjne
[przypisy: młody zielony jęczmień gdzie kupić, mielopatia, młody jęczmień zielony ]

0 thoughts on “walerianowe”

  1. [..] odnosnik do informacji w naukowej publikacji odnosnie: stomatolog bielsko biała cennik[…]