Skip to content

test obciążenia 75g glukozy w ciąży

4 miesiące ago

294 words

Zgodnie z oczekiwaniem, FK1012H2 wyzwoliło cięcie proteolityczne białka transgenu w sercach transgenicznych linii 7 i 169 myszy, zgodnie z aktywacją kaspazy; przeciwnie, nieaktywne katalitycznie zmutowane białko w sercach C360A pozostało nienaruszone (Figura 2d). Analiza DNA sercowego od myszy transgenicznych linii 7 traktowanych FK1012H2 ujawniła silne drabinki międzynukleosomalne zgodne z apoptozą (Figura 2e). Podobnie, TUNEL skrawków serca wykazał obfite pęknięcia nici DNA u myszy transgenicznych linii 7, które otrzymały FK1012H2 (Figura 2f). Echokardiografia tych myszy wykazała znaczny wzrost grubości ściany, który, w badaniu histologicznym, okazał się reprezentować obrzęk (nie pokazano). Zatem aktywacja egzogennej kaspazy-8 w sercu powoduje masywną apoptozę miocytów serca i śmierć myszy. Figura 2 Aktywacja transgenu kaspazy in vivo skutkuje masywną apoptozą miocytów serca i śmiercią zwierząt. (a) Śmiertelność po dootrzewnowym podaniu samego nośnika (81,9% glikol polietylenowy 400, 9,1% Tween-80, 9% dimetylooctan) lub FK1012H2 (30 mg / kg w nośniku) do 3-tygodniowych myszy WT i linii transgenicznej 7 Myszy 169, i C360A. Zwierzęta obserwowano na śmierć przez 7 dni po podaniu FK1012H2. (b) Zależna od dawki zależność czasu od śmierci po podaniu dootrzewnowym wskazanych dawek FK1012H2 myszom WT lub transgenicznej linii 7 (TG). Zwierzęta obserwowano na śmierć przez 7 dni po podaniu FK1012H2, bez zgonów występujących w grupie WT. (c) Hamowanie kaspazą opóźnia czas do śmierci po aktywacji transgenu. Podłoże (0,9% sól fizjologiczna) lub inhibitor polikaspazy IDN 1965 (12 mg / kg w nośniku) podano dootrzewnowo myszom transgenicznym linii 7 na 45 minut przed FK1012H2 (30 mg / kg dootrzewnowo) i co 4 godziny później, jak wskazano trójkątami. Słupki przedstawiają czasy przeżycia poszczególnych zwierząt, które otrzymały nośnik lub IDN 1965. Zwierzęta obserwowano na śmierć aż do śmierci wszystkich. * P <0,0001. (d) Aktywacja kaspazy transgenu przez FK1012H2. Immunoblot homogenatów sercowych myszy WT i myszy transgenicznych linii 7, 169 i C360A traktowanych 1,5 godziny wcześniej nośnikiem lub FK1012H2 (30 mg / kg dootrzewnowo). Na przetwarzanie proaspazy-8 wskazuje zniknięcie nierozszczepionego ugrupowania; fragmenty cięcia nie są niezawodnie wykrywane w homogenatach tkanek, prawdopodobnie z powodu szybkiej degradacji. Dolna część błota poddawana była reakcji z przeciwciałem przeciwko mysiej tubulinie jako kontrolą obciążenia. (e) Indukowanie apoptozy sercowej za pomocą FK1012H2. Genomowy DNA z serc WT i transgenicznych linii 7 myszy godzinę po podaniu nośnika lub FK1012H2 (30 mg / kg iv) frakcjonowano pod względem wielkości na żelu agarozowym zawierającym bromek etydyny. (f) Analiza TUNEL indukowanej przez FK1012H2 apoptozy. Skrawki serca zatopione w parafinie z myszy transgenicznych WT i linii 7 po godzinie od podania nośnika lub FK1012H2 (30 mg / kg iv). Komórki TUNEL-pozytywne były przede wszystkim miocytami, ale obecne były również dodatkowe niezidentyfikowane komórki, które mogą reprezentować zwyrodniałe miocyty lub infiltrujące komórki zapalne z powodu wielkości i szybkości śmierci. Bar, 20. M. Wpływ chronicznie niskich poziomów apoptozy miocytów sercowych. Naszą intencją w wytwarzaniu myszy FKBP-kaspazy-8 było stworzenie modelu, w którym można by ocenić wpływ niskich poziomów apoptozy miocytów na strukturę i funkcję serca. Oczywiście, szybkość i wielkość śmierci komórki po wywołanej przez FK1012H2 aktywacji kaspazy nie odzwierciedla dokładnie bardzo niskich poziomów utraty miocytów serca obserwowanych podczas niewydolności serca u ludzi i gryzoni. [patrz też: miód rzepakowy właściwości, napięciowe bóle głowy, nefropatia cukrzycowa ]

0 thoughts on “test obciążenia 75g glukozy w ciąży”