Skip to content

Radykalne wyjaśnienie indukowanego glukozą dysfunkcja komórki

3 miesiące ago

434 words

Rozwój cukrzycy typu 2 wymaga zaburzeń. funkcja komórki. Sam hiperglikemia powoduje dalsze zmniejszenie wydzielania insuliny stymulowane glukozą. Nowe badanie pokazuje, że indukowane hiperglikemią mitochondrialne wytwarzanie ponadtlenków aktywuje rozprzęganie białka 2, które zmniejsza stosunek ATP / ADP, a zatem zmniejsza odpowiedź wydzielniczą insuliny. Dane te sugerują, że farmakologiczne zahamowanie nadprodukcji ponadtlenkowej mitochondriów w. komórki narażone na hiperglikemię mogą zapobiec dodatniej pętli sprzężenia zwrotnego, która prowadzi do upośledzonej tolerancji glukozy w stosunku do diabetyka typu 2. Epidemia cukrzycy i jej konsekwencje Obecnie cukrzyca i upośledzona tolerancja glukozy wpływają na około 29 milionów ludzi w Stanach Zjednoczonych (1). W przypadku osób urodzonych w 2000 r. Szacowane ryzyko zachorowania na cukrzycę w całym okresie życia wynosi 36% (2). U osób chorych na cukrzycę obserwuje się znaczną redukcję średniej długości życia i jakości życia (2), ze względu na specyficzne cukrzycowe powikłania mikronaczyniowe w siatkówce, kłębuszków nerkowych i nerwów obwodowych oraz rozległą miażdżycowo zakrzepową chorobę makronaczyniową wpływającą na tętnice zaopatrujące serce, mózg i kończyn dolnych. Oszacowano, że do 70% pacjentów z ostrym zawałem serca cierpi na cukrzycę lub upośledzoną tolerancję glukozy (3). W wyniku patologii mikrokrążenia, cukrzyca jest główną przyczyną ślepoty, schyłkowej niewydolności nerek i różnych wyniszczających neuropatii. Diabetycy są najszybciej rozwijającą się grupą pacjentów dializowanych i przeszczepionych nerki, aw Stanach Zjednoczonych ich 5-letni wskaźnik przeżycia wynosi tylko 21 procent, co jest ogólnie gorsze niż w przypadku wszystkich form nowotworów łącznie. Ponad 60% pacjentów z cukrzycą cierpi na neuropatię, która stanowi 50% wszystkich nienaur- tusowych amputacji w USA (4). Insulinooporność, . funkcja komórki i naturalna historia cukrzycy typu 2 Zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe (głównie otyłość) przyczyniają się do insulinooporności. Niedawna praca z tkankami warunkowymi nokautem zarówno Glut4, jak i receptora insuliny u myszy pokazała, że tkanka tłuszczowa odgrywa główną rolę w patogenezie oporności na insulinę i że występuje znacząca przenikalność między docelowymi tkankami insuliny (5). Insulinooporność indukuje wzrost kompensacyjny. masa komórek, która u wielu osób powoduje normalny poziom glukozy. U innych ludzi, wewnętrzne defekty tego kompensacyjnego. odpowiedź komórek zapobiega odpowiedniemu wyrównaniu i występuje upośledzona tolerancja glukozy lub cukrzyca typu 2. Upośledzona tolerancja glukozy prowadzi do cukrzycy typu 2 u znacznej liczby osób, a cukrzyca typu 2 z kolei stopniowo przestaje reagować na doustne leki przeciwcukrzycowe, do czasu, gdy konieczne będzie leczenie insuliną. Toksyczność glukozy i spadek. Funkcja komórek Hiperglikemia jest powszechnie uznawana za przyczynową zależność między cukrzycą a powikłaniami cukrzycowymi (6)
[więcej w: niewydolność żylna, napięciowe bóle głowy, mielopatia ]

0 thoughts on “Radykalne wyjaśnienie indukowanego glukozą dysfunkcja komórki”