Skip to content

psychoterapeuta nfz poznań

3 miesiące ago

501 words

Tak więc podwyższony poziom 7-dehydrocholesterolu jest enigmatyczny. Umiarkowanie podwyższone poziomy steroli roślinnych (kampesterolu i sitosterolu) w osoczu mogą wskazywać na zwiększone wchłanianie steroli jelitowych. Jednak wskazanie prawidłowej absorpcji cholesterolu przemawia przeciwko temu. Inne wyjaśnienie leży w podwyższonej zawartości cholesterolu w wątrobie. Wątroba może w pewnym stopniu bronić się przed gromadzeniem steroli, wydalając je do żółci (prawdopodobnie przez ABCG5 / G8). Jeśli proces ten jest nasycony, konkurencja pomiędzy cholesterolem i sterolami roślinnymi może spowodować zatrzymanie w wątrobie steroli roślinnych. Poza zmniejszoną klasyczną syntezą kwasu żółciowego, ludzka mutacja CYP7A1 powoduje znaczne akumulowanie cholesterolu w wątrobie. Kontrastuje to z obserwacjami u myszy zerowych CYP7A1, które nie wykazywały kumulacji (48). Biorąc pod uwagę wzrost poziomu cholesterolu w wątrobie w ludzkim niedoborze CYP7A1, nieoczekiwanie nie wpłynęło to znacząco na aktywność reduktazy HMG-CoA. Chociaż bezpośrednia korelacja pomiędzy aktywnością reduktazy HMG-CoA i 7 (3-hydroksylazą cholesterolu istnieje w wielu okolicznościach, nie zaobserwowano jej u szczurów karmionych cholesterolem (55). Ponadto gen CYP7A1 nie ma takiego samego wzorca ekspresji w wątrobie jak reduktaza. Pierwsza z nich jest bardziej eksprymowana w proksymalnych komórkach perivenous (56, 57), a druga w komórkach okołortalowych stref zrazikowych (58). Ograniczony efekt obserwowanej tu reduktazy HMG-CoA może odzwierciedlać zmienioną kompartmentalizację krytycznej puli regulacyjnej steroli. Cztery monogenne zaburzenia o podwyższonych poziomach LDL wynikają z mutacji w loci genów dla receptora LDL, apoB-100, ARH i ABCG5 / ABCG8 (1). Do tego kwartetu zaburzeń można teraz dodać niedobór 7a-hydroksylazy rodzinnego cholesterolu. Wydaje się, że jest to autosomalne zaburzenie kodominujące. Heterozygoty miały średni poziom cholesterolu LDL, skorygowany o wiek i płeć, który był o 30 mg / dl wyższy niż u ich zdrowych krewnych. Ponieważ fenotyp ulega ekspresji w stanie heterozygotycznym, mutacje w genie CYP7A1 mogą przyczyniać się do rozpowszechnienia aterogennej hiperlipidemii i podatności na choroby kamieni żółciowych cholesterolu w populacji. Podziękowania Autorzy pragną uznać hojne uczestnictwo członków dotkniętych krewnych i pomoc Nancy E. Witman w pobieraniu próbek krwi. Prace te były wspierane przez granty NIH HL-50782, HL-50779 i DK-26756; American Heart Association, Western Affiliates Grant-in-Aid 98-212 oraz American Heart Association, National 0150571N; i przez prezenty od Joseph Drown Foundation, Donald T. i Rachel C. Valentine Foundation, Donald Yellon oraz Donald i Susan Schleicher. Nagrody merytoryczne od Departamentu Spraw Weteranów wspierały SK Erickson i G. Salen. Badania te zostały przeprowadzone częściowo w General Clinical Research Center, Moffitt Hospital, University of California, San Francisco, ze środków zapewnionych przez National Center for Research Resources, 5 MO1 RR-00079, US Public Health Service. Normalną tkankę wątrobową uzyskano pod kontrakcją NIH 1-DK62274. Przypisy Patrz odnośny komentarz od str. 29. Konflikt interesów: Nie zadeklarowano konfliktu interesów. Zastosowano niestandardowe skróty: receptor LDL (LDLR); 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A (HMG-CoA); elektroforeza w żelu denaturującym (DGGE); University of California, San Francisco (UCSF); wskaźnik masy ciała (BMI); farnezoidowy receptor X (FXR).
[patrz też: mielopatia szyjna, niewydolność żylna, olx zielona gora ]

0 thoughts on “psychoterapeuta nfz poznań”