Skip to content

ortopeda kraków forum

4 miesiące ago

399 words

Niedawno negatywny wpływ hiperglikemii na tkanki docelowe insuliny i na trzustkę. komórki również zostały rozpoznane, a to zjawisko zostało określone jako glukotoksyczność . Wykazano, że przewlekła hiperglikemia indukuje wiele wad. komórki, w tym wczesne zmniejszenie wydzielania insuliny stymulowane glukozą i późne nieodwracalne zmiany w transkrypcji genów insuliny i. masa komórek (7, 8). U pacjentów z upośledzoną tolerancją glukozy, obniżenie poziomu glukozy dramatycznie zmniejsza progresję do cukrzycy typu 2 (9), co sugeruje, że glukotoksyczność odgrywa główną rolę w tej przemianie. Główna rola mitochondriów w stymulowanym glukozą wydzielaniu insuliny Trzustkowy. komórki wyczuwają stężenie glukozy w otaczającym osoczu, ponieważ (a) glut2 transporter glukozy o wysokim poziomie Km ułatwia szybkie osiągnięcie równowagi przez błonę komórkową, oraz (b) glukokinaza izoformy heksokinazy o wysokiej wartości Km pozwala na wytwarzanie proporcjonalnego sygnału przez metabolizm glikolityczny i mitochondrialny glukoza (10). Powoduje to wzrost stosunku ATP / ADP, który zamyka wrażliwy na ATP kanał potasowy w błonie komórkowej, depolaryzując błonę komórkową i aktywując bramkowany napięciem kanał wapniowy. Powstały napływ wapnia wyzwala wydzielanie granulatu insuliny (rysunek 1). Rysunek Model stymulowanego glukozą wydzielania insuliny w trzustce. komórka. Po fosforylacji przez glukokinazę (GK), glukoza jest przekształcana do pirogronianu poprzez glikolizę. Pirogronian wchodzi do mitochondriów i napędza cykl TCA, powodując przeniesienie redukujących odpowiedników do łańcucha oddechowego, hiperpolaryzację błony mitochondrialnej i generowanie ATP. Późniejsze zamknięcie kanałów KATP depolaryzuje błonę komórkową, która otwiera bramkowane napięciem kanały wapniowe, zwiększając stężenie cytosolowego wapnia ([Ca2 +] c). Ten napływ wapnia wyzwala uwalnianie insuliny z komórki. Figura zmodyfikowana za zgodą Nature (17). Pyr, pirogronian; m, potencjał błony mitochondrialnej; c, potencjał błony komórkowej. Wzrost wrażliwości na glukozę w proporcji ATP / ADP jest spowodowany większym przepływem elektronów przez mitochondrialny układ transportu elektronów (rysunek 2). Pirogronian pochodzący z glikolizy jest transportowany do mitochondriów, gdzie jest utleniany przez cykl kwasu trójkarboksylowego (TCA) w celu wytworzenia NADH i zredukowanego dinukleotydu adeniny flawinowej (FADH2). Mitochondrialne NADH i FADH2 dostarczają energii do produkcji ATP poprzez oksydacyjną fosforylację przez łańcuch transportu elektronów. Ryc. 2. Wpływ hiperglikemii na funkcję mitochondrialnego łańcucha transportu elektronów w trzustce. komórka. Hiperglikemia zwiększa produkcję donorów elektronów z cyklu kwasu trójkarboksylowego (TCA) (NADH i FADH2)
[patrz też: napięciowy ból głowy, migotanie przedsionków leczenie, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów ]

0 thoughts on “ortopeda kraków forum”