Skip to content

lekarz dermatolog kutno

3 miesiące ago

360 words

Teraz Krauss et al. wykazują, że w warunkach fizjologicznych endogenny ponadtlenek wytworzony przez hiperglikemię aktywuje UCP2. Ta aktywacja odwraca energię od syntezy ATP (Figura 2), zmniejszając w ten sposób stosunek ATP / ADP. Powoduje to nieprawidłowe wydzielanie insuliny stymulowane glukozą (13). Skutki terapeutyczne i przyszłe kierunki Dane zgłoszone przez Krauss et al. (13) mają ogromne implikacje kliniczne. Sugerują, że farmakologiczne zahamowanie nadprodukcji nadtlenku mitochondrialnego w. komórki narażone na hiperglikemię mogą zapobiegać dodatniej pętli sprzężenia zwrotnego, która popycha upośledzoną tolerancję glukozy do cukrzycy typu 2. Ponieważ częstość i tempo progresji powikłań cukrzycowych zwiększają się proporcjonalnie do poziomu hiperglikemii (6), zapobieganie, a nawet znaczne opóźnienie przejścia od upośledzonej tolerancji glukozy do cukrzycy typu 2 miałoby znaczny pozytywny wpływ na chorobowość związaną z cukrzycą i śmiertelność. Co ciekawe, proces hiperglikemii wywołany nadprodukcją ponadtlenku przez mitochondrialny łańcuch transportu elektronów również wydaje się być centralnym mechanizmem leżącym u podstaw wszystkich głównych mechanizmów molekularnych związanych z uszkodzeniem naczyń, w którym pośredniczy glukoza (15, 16). Zatem wspólny mechanizm unifikujący może stanowić podstawę dla uszkodzeń hiperglikemicznych w. komórki, komórki śródbłonka i inne cele związane z glukotoksycznością. Ważny aspekt. Toksyczność glukozy komórkowej, która pozostaje do wyjaśnienia, jest możliwą rolą indukowanej przez hiperglikemię produkcji ponadtlenku przez mitochondria, a następnie aktywacji UCP2 w długotrwałej utracie. masa komórek. Reaktywny tlen prowadzi do nieodwracalnych obniżek poziomu czynnika transkrypcyjnego PDX-1 (8), który jest krytyczny dla ekspresji genu insuliny, a także dla. neogeneza komórek. Przyszłe badania nad rolą zmienionej produkcji mitochondrialnej zarówno nadtlenku, jak i ATP, w oparciu o pracę Krauss et al. (13), może również prowadzić do lepszego zrozumienia mechanizmów leżących u podstaw nieuchronnego spadku. wytwarzanie insuliny komórkowej i. masa komórek o zwiększonym czasie trwania cukrzycy typu 2. Podziękowania Michael Brownlee jest wspierany przez granty NIH, American Diabetes Association i Juvenile Diabetes Research Foundation. Przypisy Patrz odnośny artykuł od strony 1831. Konflikt interesów: Autorzy zadeklarowali brak konfliktu interesów. Zastosowano niestandardowe skróty: kwas trójkarboksylowy (TCA); zredukowany dinukleotyd flawinadeniny (FADH2); białko rozprzęgające (UCP).
[patrz też: olx zielona gora, mięsak kości, migotanie przedsionków leczenie ]

0 thoughts on “lekarz dermatolog kutno”