Skip to content

kupis dermatolog kielce gdzie przyjmuje

2 miesiące ago

495 words

Nawet jeśli apoptoza miocytów jest wystarczająca, by wywołać kardiomiopatię, czy jest to niezbędne. Nasze eksperymenty pokazujące, że hamowanie apoptozy miocytów sercowych powoduje prawie całkowite zapobieganie kardiomiopatii, pokazuje, że śmierć komórki jest istotnym czynnikiem w naszym modelu. Ponadto, sugestia dotycząca ogólnego znaczenia śmierci miocytów w niewydolności serca jest dostarczana przez inne badania w naszym laboratorium pokazujące, że hamowanie apoptozy miocytów ratuje kardiomiopatię okołoporodową u myszy transgenicznych, które nadeksprymują G. Q w sercu (Y. Hayakawa i RN Kitsis, niepublikowane obserwacje). Aby jednak określić uniwersalność apoptozy miocytów jako patogennego czynnika w niewydolności serca, konieczne będzie zbadanie wpływu hamowania apoptozy w kontekście wielu innych modeli. Ważnym zastrzeżeniem w interpretacji naszych danych jest mechanizm, za pomocą którego aktywacja kaspazy prowadzi do kardiomiopatii i odwrotnie, hamuje ją kaspaza. Najbardziej prawdopodobnym i oszczędnym mechanizmem, w którym aktywacja kaspazy przyczynia się do kardiomiopatii, jest śmierć miocytów serca. Możliwość ta jest silnie potwierdzona przez nasze dane pokazujące ścisłe powiązanie między indukcją i hamowaniem apoptozy miocytów sercowych a rozwojem i zapobieganiem, odpowiednio, kardiomiopatii. Możliwe jest jednak, że kaspazy wpływają również na strukturę serca i funkcjonują niezależnie od ich modulacji apoptozy. Jednym z takich mechanizmów może być przetwarzanie prozapalnych cytokin, chociaż generalnie jest to wykonywane przez członków podrodziny kaspazy-1 (21-23), a zapalenie nie było istotną cechą naszego modelu. Innym potencjalnym mechanizmem może być rozszczepienie białek sarcomerycznych, jak sugerowano dla kaspazy-3 (24-26). Wpływ kaspazowego cięcia białek kurczliwych na czynność mięśni i długoterminową żywotność komórek należy określić. Podsumowując, uważamy, że badanie to stanowi pierwszy bezpośredni dowód na to, że przewlekłe, niskie poziomy apoptozy miocytów sercowych są przyczynowym komponentem w patogenezie niewydolności serca, i zwiększa to prawdopodobieństwo, że zahamowanie tej śmierci komórki może stanowić nowy cel dla terapie ukierunkowane na to powszechne i letalne zaburzenie. PodziękowaniaR.N. Kitsis był wspierany przez granty z NIH (R01 HL60665 i R01 HL61550) oraz przez Monique Weill-Caulier Scholar Award. RN Kitsis jest stypendystką Wydziału Charlesa i Tamary Krasne w Cardiovascular Research w College of Medicine Alberta Einsteina. D. Wencker był wspierany przez Glorney-Raisbeck Fellowship in Cardiovascular Diseases nowojorskiej Akademii Medycznej oraz Indywidualną National Service Service Award od NIH. Jesteśmy wdzięczni ARIAD Pharmaceuticals Inc. (Cambridge, Massachusetts, USA) za dostarczenie FK1012H2 (http://www.ariad.com/regulationkits) i Idun Pharmaceuticals dla IDN 1965 i przeciwciała kaspazy-8. Przypisy Patrz odnośny komentarz od strony 1457. Konflikt interesów: Robert C. Armstrong jest pracownikiem Idun Pharmaceuticals. Richard N. Kitsis jest konsultantem w Idun Pharmaceuticals. Zastosowano niestandardowe skróty: białko wiążące FK (FKBP); maksymalna szybkość skurczowego ciśnienia w lewej komorze (+ dP / dt); maksymalna szybkość spadku ciśnienia skurczowego lewej komory (. dP / dt); Kwas N – [(1,3-dimetyloindolo-2-karbonylo) walinylo] -3-amino-4-okso-5-fluoropentanowy (IDN 1965).
[przypisy: migotanie przedsionków leczenie, mielopatia szyjna, miód rzepakowy właściwości ]

0 thoughts on “kupis dermatolog kielce gdzie przyjmuje”