Skip to content

farmona łódź

2 miesiące ago

419 words

Podczas gdy ścieżka do naprawy niedopasowania była często przedmiotem badań MSI, w tym numerze JCI Hofseth i współpracowników (9) zamiast tego rozważano szlak BER, który obejmuje enzymy naprawcze DNA glikozylazy 3-metyloadeninowej (AAG) i apurynowy / apirymidynowy endonukleaza (APE1) (rysunek 1). AAG usuwa szereg uszkodzonych zasad, takich jak N3-metyloadenina 1, N6-etenoadenina i hipoksantyna z DNA, hydrolizując wiązanie glikozylowe wiążące uszkodzoną zasadę z cukrem dezoksyrybozowym. APE1 przetwarza powstałe miejsce apurynowe / apirymidynowe (AP) przez natychmiastowe nacięcie szkieletu fosfodiestrowego DNA. do cukru bezcukrowego, pozostawiając przerwę w splocie z normalnym 3. hydroksyl, który może wywoływać syntezę naprawy przez polimerazę DNA. APE1 może również przetwarzać zmodyfikowane miejsca AP wynikające z oksydacyjnego uszkodzenia deoksyrybozy. Autorzy twierdzą, że przewlekły stan zapalny w UC powoduje adaptacyjny wzrost poziomów AAG i APE1, co paradoksalnie poprawia MSI w dotkniętych tkankach, co sugeruje, że te enzymy, które normalnie ułatwiają naprawę DNA, powodują mutacje. Figura Schematyczne przedstawienie naprawy wycięcia podstawy za pomocą prostej glikozylazy DNA, AAG, która usuwa uszkodzoną zasadę, ale nie rozszczepia szkieletu DNA. APE1 tworzy 5. nick w kręgosłupie. W ścieżce krótkiej łatki (po lewej) pol. syntetyzuje jeden nukleotyd i usuwa 5a-końcowy cukier bez zasad poprzez aktywność liazy, wspieraną przez białko XRCC1 rusztowania. DNA ligazy III uszczelnia pozostałą nickę. W szlaku o długich łzach (rick Do momentu zakończenia końcowego etapu ligacji toksyczne i mutagenne produkty pośredniczące w naprawie DNA, takie jak miejsca AP i pęknięcia jednoniciowe, są nadal obecne w genomie. Autorzy kontynuowali, wykazując, że są znacząco większe ilości białek AAG i APE1 w aktywnym stanie zapalnym obszarów zmian UC niż w obszarach niezalanych od tego samego pacjenta oraz że aktywności enzymatyczne AAG i APE1 są dodatnio skorelowane ze zwiększonym stanem zapalnym, mierzonym poziomem CD68, markerem monocytów i makrofagów (Ryc. 2) (9) Ponadto aktywności AAG i APE1 były dodatnio skorelowane ze stopniem niestabilności MSI tkanek okrężnicy UC, jednak poczucie winy za pomocą statystycznie istotnego związku nie powinno przekonywać kompetentnego jury przyczynowego. ostateczne dowody Nadmierna ekspresja AAG samego lub oprócz APE1 w naprawie niedopasowania – sprawne drożdże powodowały wzrost aż 30-krotny w> i 6-krotny w Modyfikacje +1 przesunięcia ramki. Co więcej, nadekspresja AAG i APE1 w ludzkiej linii komórek erytroleukemicznych K562 powodowała niestabilność w czterech z siedmiu zbadanych loci mikrosatelitarnych, podczas gdy nie wykryto żadnego MSI w kontrolce tylko dla wektora.
[przypisy: paweł gutral, nerwica serca objawy, mastocytoza ]

0 thoughts on “farmona łódź”